CCR2 deficiency alters activation of microglia subsets in traumatic brain injury

Artículo empírico que investiga cómo la deficiencia del receptor CCR2 altera la activación de microglía en lesión cerebral traumática (LCT). Mediante secuenciación de ARN de una sola célula, los autores compararon células blancas cerebrales de ratones knockout para Ccr2 y silvestres en condición de LCT aguda. Identificaron 13 subconjuntos de microglía, nueve de monocitos/macrófagos y tres de células dendríticas. Los ratones Ccr2-/- mostraban cambios en número de células y perfiles transcripcionales de subconjuntos específicos de microglía, con reducción de respuestas de interferón tipo I y protección neuronal. El bloqueo farmacológico de CCR2 humano después de la lesión mejoró los resultados y redujo la expresión de Irf7, sugiriendo que los monocitos/macrófagos modulan la activación microglial en trauma cerebral.

Puntos clave

• La deficiencia de CCR2 en ratones con lesión cerebral traumática aguda reduce la activación pro-inflamatoria de microglía mediada por respuestas de interferón tipo I.
• La secuenciación de ARN de una sola célula identificó 13 subconjuntos de microglía con perfiles transcripcionales distintos, evidenciando heterogeneidad celular en lesión cerebral traumática.
• El bloqueo farmacológico de CCR2 humano después de la lesión mejora los resultados neuroprotectores y disminuye la expresión del factor regulador de interferón 7 (Irf7).

Para quién: Útil para investigadores en neurobiología del trauma, neurocirujanos y neurocientíficos interesados en terapias basadas en modulación inmunológica para lesión cerebral traumática.